Nhập thông tin tìm kiếm vào đây
HomeTHÔNG TIN Y HỌCCẬP NHẬT KIẾN THỨCSuy tim năm 2023 - góc nhìn từ Bác sỹ Gia đình

Suy tim năm 2023 – góc nhìn từ Bác sỹ Gia đình

Nhóm tác giả:
TS.BS Trần Ngọc Tuấn
TS. Hà Cẩm Thu
BS.CKI Trương Đức Anh
Ths.Hoàng Thành Trung

Giới thiệu

Suy tim (Heart failure: HF) là một bệnh lý đang có dấu hiệu ngày càng gia tăng, ước tính đang ảnh hưởng đến sức khoẻ của khoảng 6 triệu người trưởng thành ở Hoa Kỳ và tỷ lệ này dự kiến sẽ tăng lên hơn 8 triệu người vào năm 2030. Tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm của bệnh này là khoảng 52,6%, trong đó dao động từ 24,4% ở tuổi 60 đến 54,4% ở tuổi 80.

HF có thể gây ra do rối loạn màng ngoài tim, cơ tim, nội tâm mạc, van tim hoặc các mạch máu lớn, cũng như do một số bất thường về chuyển hóa, nhưng hầu hết bệnh nhân bị HF đều có các triệu chứng do chức năng cơ thất trái (left ventricular: LV) bị suy giảm. Phạm vi của các bất thường về chức năng cơ thất trái có thể từ kích thước cơ thất trái bình thường và phân suất tống máu bảo tồn (ejection fraction: EF) đến cơ thất trái giãn nặng và/hoặc phân suất tống máu giảm rõ rệt.

Định nghĩa chung về HF

Một tuyên bố đồng thuận gần đây của Hiệp hội suy tim Hoa Kỳ (Heart Failure Society of America: HFSA), Hiệp hội suy tim của Hội Tim mạch Châu Âu (Heart Failure Association of the European Society of Cardiology: HFA/ESC) và Hiệp hội suy tim Nhật Bản (Japanese Heart Failure Society: JHFS), và cũng được các cơ quan khác xác nhận, định nghĩa HF là một hội chứng lâm sàng với các triệu chứng/dấu hiệu gây ra bởi bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng của tim và được chứng thực bằng nồng độ natriuretic peptide (NP) tăng cao và/hoặc dấu hiệu về sung huyết phổi hoặc toàn thân.

Phân loại các giai đoạn của bệnh lý suy tim

Các giai đoạn của bệnh lý HF đã được cập nhật như hình 2:

  • Có nguy cơ mắc HF (Giai đoạn A), trong đó bệnh nhân có nguy cơ nhưng không có các triệu chứng/dấu hiệu HF ở hiện tại/trước đó và không có bằng chứng về cấu trúc hoặc dấu ấn sinh học của bệnh tim.
  • Tiền HF (giai đoạn B), trong đó bệnh nhân không có các triệu chứng/dấu hiệu HF ở hiện tại/trước đó, nhưng có bằng chứng về bệnh tim cấu trúc, chức năng tim bất thường hoặc tăng nồng độ natriuretic peptide (NP) hoặc nồng độ troponin tim .
  • HF (Giai đoạn C), trong đó các triệu chứng/dấu hiệu HF ở hiện tại hoặc trước đó của bệnh nhân là do bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng của tim gây ra.
  • HF tiến triển (Giai đoạn D), trong đó bệnh nhân có các triệu chứng/dấu hiệu nghiêm trọng của HF ngay cả khi nghỉ ngơi, nhập viện nhiều lần mặc dù đã được điều trị y tế theo hướng dẫn, hoặc bệnh nhân kháng trị hoặc không dung nạp với phát đồ điều trị. Những bệnh nhân như vậy có thể yêu cầu các liệu pháp tiên tiến, chẳng hạn như xem xét việc cấy ghép, hỗ trợ tuần hoàn cơ học hoặc chăm sóc giảm nhẹ.

Phân loại theo phân suất tống máu tâm thất trái

Một hình thức phân loại HF đã được cập nhật dựa theo phân suất tống máu thất trái (left ventricular ejection fraction: LVEF) cũng đã đhược đề xuất ở hình 3:

  • HF với phân suất tổng máu giảm (HFrEF): LVEF ≤40%.
  • HF với phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF): LVEF 41-49%.
  • HF với phân suất tống máu bảo toàn (HFpEF): LVEF ≥50%.

HF với phân suất tống máu được cải thiện (HFimpEF): LVEF ban đầu ≤40%, tăng ≥10 điểm so với LVEF ban đầu và lần đo thứ hai LVEF ≥40%.

Hình 3. Phân loại suy tim theo phân suất tống máu

Các dấu ấn sinh học trong suy tim

Các biểu hiện chính của HF là khó thở và mệt mỏi, có thể hạn chế khả năng gắng sức; và giữ nước, có thể dẫn đến sung huyết phổi và/hoặc nội tạng và/hoặc phù ngoại biên. Chẩn đoán sớm HF rất quan trọng, nhưng tính chất đa dạng và không đặc hiệu của các triệu chứng HF có thể khiến việc chẩn đoán trở nên khó khăn. Trong bối cảnh này, việc sử dụng các dấu ấn sinh học có thể giúp đánh giá và tiên lượng bệnh nhân. Các dấu ấn sinh học được nghiên cứu và sử dụng rộng rãi nhất trong HF là các NP, đóng vai trò bảo vệ quan trọng trong sinh lý bệnh của HF. Trong số này, peptide lợi niệu loại B (B-type natriuretic peptide: BNP) được lưu trữ trong các tế bào cơ tim dưới dạng tiền chất gọi là proBNP. Sau khi kích thích tế bào do tăng áp lực lên thành cơ tim, proBNP được phân cắt thành BNP có hoạt tính sinh học, và thành phần đầu tận cùng N không hoạt động của phân tử (NT-proBNP) (Hình 4)

Vì NP đóng vai trò là dấu hiệu của tình trạng HF, nên mức NP tăng cao có thể được sử dụng để xác định bệnh nhân để điều tra thêm về tim. Tuy nhiên, ngay cả những bệnh nhân có giá trị NP thấp cũng có thể bị HF, đặc biệt là trong bối cảnh HFpEF và béo phì. Để chẩn đoán HF ở bệnh nhân ngoại trú, các giá trị ngưỡng được khuyến nghị là ≥35 pg/ml đối với BNP và ≥125 pg/ml đối với NT-proBNP. Đối với bệnh nhân nhập viện/mất bù, giá trị ngưỡng là ≥100 pg/ml đối với BNP và ≥300 pg/ml đối với NT-proBNP. Cần lưu ý rằng một số bệnh nhân mắc HF, chẳng hạn như những người mắc HFpEF, béo phì hoặc gốc Phi, có thể có mức NP thấp mặc dù có các dấu hiệu và triệu chứng của HF; điều này có thể làm phức tạp việc sử dụng chúng để chẩn đoán và tiên lượng. Mặt khác, các tình trạng tim mạch và không phải tim mạch khác ngoài HF có thể gây ra nồng độ NP tăng cao, như thể hiện trong Hình 5.

Một dấu ấn sinh học khác là troponin tim, đóng vai trò là dấu hiệu của tổn thương tế bào cơ, nhưng không đặc hiệu để chẩn đoán HF. Tăng troponin tim độ nhạy cao (high-sensitivity cardiac troponin: hs-cTn) có liên quan đến kết quả lâm sàng tồi tệ hơn và các phép đo hs-cTn nối tiếp có thể được sử dụng để phân tầng bệnh nhân có nguy cơ tử vong và tái nhập viện. Ngưỡng hs-cTn tối ưu thay đổi theo xét nghiệm được sử dụng và theo dân số được đánh giá.

Các yếu tố rủi ro đối với suy tim

Các yếu tố nguy cơ quan trọng đối với HF bao gồm tuổi già, ít hoạt động thể chất, hút thuốc lá, bất thường lipid, thừa cân/béo phì, tăng huyết áp, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa và bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch (atherosclerotic cardiovascular disease: ASCVD). Tăng huyết áp mãn tính gây ra những thay đổi về cấu trúc và chức năng của tim, dẫn đến HF, làm tăng tỷ lệ tử vong và bệnh tật. Kiểm soát huyết áp (HA) rất quan trọng ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh HF và những người đã mắc bệnh HF, đặc biệt là ở những bệnh nhân mắc HFpEF. Trong số các yếu tố nguy cơ khác, bệnh nhân đái tháo đường và kháng insulin có rối loạn chức năng thất trái nhiều hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn so với những người không có các yếu tố nguy cơ này. Hội chứng chuyển hóa đại diện cho một nhóm các yếu tố nguy cơ tim mạch, bao gồm huyết áp cao, kháng insulin, bất thường lipid và béo phì có liên quan đến tăng nguy cơ mắc HF (Hình 6). Một số thành phần của hội chứng chuyển hóa có thể liên quan đến kết quả tốt hơn mong đợi một cách nghịch lý ở bệnh nhân HF. Kháng insulin, đái tháo đường và bất thường lipid ảnh hưởng tiêu cực đến sự tiến triển của HF, nhưng các thành phần khác của hội chứng chuyển hóa (tức là thừa cân/béo phì và HA cao) có liên quan đến kết quả tốt hơn ở bệnh nhân HF.

Hình 6. Tác động sinh lý bệnh của các thành phần hội chứng chuyển hóa trên HF
Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (renin-angiotensin-aldosterone system: RAAS); axit béo tự do (free-fatty acid: FFA)

Phương pháp lâm sàng

Đối với những bệnh nhân được chăm sóc ban đầu lần đầu tiên có các triệu chứng hoặc dấu hiệu của HF, xác suất mắc HF nên được đánh giá dựa trên tiền sử lâm sàng trước đó của bệnh nhân, các triệu chứng xuất hiện, khám thực thể và điện tâm đồ khi nghỉ ngơi. Nếu các yếu tố này là bình thường, HF không có khả năng xảy ra và các chẩn đoán khác nên được xem xét. Nếu ít nhất một trong các yếu tố này bất thường, nên đo NP huyết tương, nếu có, để xác định bệnh nhân cần siêu âm tim. Hướng dẫn của Trường Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) khuyến cáo rằng khi bệnh nhân có biểu hiện khó thở, đo BNP hoặc NT-proBNP có thể hữu ích để hỗ trợ chẩn đoán hoặc loại trừ HF. Đo lường BNP hoặc NT-proBNP cũng có thể được sử dụng để thiết lập tiên lượng hoặc mức độ nghiêm trọng của bệnh trong HF mãn tính. Đo nồng độ NP cơ bản và/hoặc troponin tim khi nhập viện rất hữu ích để đánh giá tiên lượng ở bệnh nhân HF mất bù cấp tính, và nồng độ NP trước xuất viện có thể hữu ích để thiết lập tiên lượng sau xuất viện. Trong HF mãn tính, các dấu ấn sinh học khác của tổn thương hoặc xơ hóa cơ tim (ví dụ: thụ thể ST2 hòa tan, galectin-3, và các chất khác) có thể được xem xét để phân tầng nguy cơ cộng gộp.

Nhận biết suy tim xấu đi

HF là một bệnh tiến triển. Khoảng 5% bệnh nhân HF mỗi năm tiến triển thành bệnh tiến triển (Giai đoạn D), có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao. Bệnh nhân mắc HF tiến triển có nguy cơ nhập viện và tử vong liên quan đến HF cao hơn so với những bệnh nhân mắc HF khác. Nhập viện vì HF có liên quan đến nguy cơ tái nhập viện cao và kết quả kém, với nhiều lần tái nhập viện xảy ra trong vòng 30 ngày kể từ ngày xuất viện đầu tiên.

Các manh mối lâm sàng cho thấy bệnh nhân có thể bị HF nặng hơn hoặc tiến triển bao gồm các dấu hiệu sau:

  • Các triệu chứng dai dẳng theo Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA) III-IV
  • ≥2 lần đến khoa cấp cứu hoặc nhập viện vì HF cấp tính trong 12 tháng
  • Hồ sơ dấu ấn sinh học nguy cơ cao (hạ natri máu, NP hoặc troponin rất cao)
  • Không thể tăng liều các liệu pháp y tế theo hướng dẫn do hạ huyết áp (SBP ≤90 mmHg), chóng mặt, mệt mỏi quá mức, buồn nôn, v.v.
  • Bắt đầu rối loạn nhịp tim (rung tâm nhĩ, nhịp nhanh thất với những cú sốc bằng máy khử rung tim cấy ghép [ICD])
  • Tăng liều thuốc lợi tiểu (ví dụ: >160 mg/ngày furosemide) hoặc phù kéo dài mặc dù tăng liều thuốc lợi tiểu
  • Cần dùng thuốc tăng co bóp tĩnh mạch.

Thời điểm tối ưu hoặc cửa sổ vàng để giới thiệu bệnh nhân xem xét các liệu pháp tiên tiến (ví dụ: ghép tim/thiết bị hỗ trợ tâm thất trái) là khi họ đang tiến gần đến mức đảm bảo xem xét các liệu pháp tiên tiến dựa trên các triệu chứng kháng trị, nhưng không tiến triển quá xa đến mức tiến triển, hoặc tổn thương cơ quan cuối không hồi phục đã xảy ra (Hình 7). Giới thiệu sớm có thể hợp lý đối với những bệnh nhân có các đặc điểm nguy cơ đặc biệt cao hoặc khi có các câu hỏi cụ thể liên quan đến nguyên nhân HF ( ví dụ : bệnh cơ tim thâm nhiễm, bệnh cơ tim gia đình cần xét nghiệm di truyền). Hỗ trợ bệnh nhân tối ưu khi xuất viện, giao tiếp tốt và theo dõi chặt chẽ bệnh nhân ngoại trú có thể giúp giảm nguy cơ tái nhập viện.

Phương pháp quản lý suy tim

Các mục tiêu của quản lý HF bao gồm cải thiện tỷ lệ sống sót và giảm tỷ lệ mắc bệnh, bao gồm cải thiện khả năng hoạt động và chất lượng cuộc sống. Các yếu tố nguy cơ đối với HF nên được kiểm soát, bao gồm tăng huyết áp, rối loạn lipid, béo phì, đái tháo đường, sử dụng thuốc lá và các tác nhân gây độc cho tim đã biết. Điều hòa thể chất bằng cách tập thể dục có thể cải thiện khả năng chịu đựng tập thể dục, chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe và tỷ lệ nhập viện HF ở bệnh nhân mắc HF. Phương pháp ra quyết định chia sẻ được khuyến nghị, trong đó bác sĩ lâm sàng và bệnh nhân chia sẻ thông tin và hướng tới các quyết định về điều trị phù hợp với các giá trị, mục tiêu và sở thích của bệnh nhân.

Quản lý HFrEF

Cơ chế tác dụng của thuốc

Liệu pháp dược lý là trụ cột của điều trị HFrEF. Kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) là một tính năng chính của HF và nhắm mục tiêu RAAS là nền tảng của quản lý y tế đối với HFrEF. Đối với những bệnh nhân HFrEF được chọn, các khuyến cáo bao gồm điều trị hoặc ức chế RAAS bằng thuốc ức chế men chuyển angiotensin (angiotensin converting enzyme:  ACE), thuốc ức chế thụ thể angiotensin (angiotensin receptor blocker: ARB), hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin (angiotensin receptor-neprilysin inhibitor: ARNI) và thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (mineralocorticoid receptor antagonists: MRA), kết hợp với với thuốc chẹn beta dựa trên bằng chứng (carvedilol, bisoprolol, metoprolol succinate). Thuốc ức chế ACE làm giảm sức cản ngoại vi và giảm gánh nặng cho cơ tim bằng cách ức chế chuyển angiotensin I thành angiotensin II, chất này ngăn cản sự co mạch và gây giãn mạch. ARB ức chế RAAS bằng cách ngăn chặn sự gắn kết của angiotensin II với thụ thể của nó, nhưng chúng không ức chế kininase, giúp giảm tỷ lệ ho do ARB so với thuốc ức chế ACE. Trong ARNI (sacubitril-valsartan), một ARB được kết hợp với một chất ức chế neprilysin – một loại enzyme làm thoái hóa NP, bradykinin, adrenomedullin và các peptide hoạt mạch khác. ARNI hiện là chất ức chế RAAS được ưu tiên cho HFrEF. Thuốc ức chế ACE/ARB có thể được sử dụng nếu không thể sử dụng ARNI. Trong số các tác nhân khác đối với HFrEF, thuốc chẹn beta ngăn chặn quá trình tái cấu trúc tâm thất được thúc đẩy bởi kích thích RAAS liên quan đến HFrEF. MRA làm chậm tiến trình HF, ngăn ngừa/đảo ngược quá trình tái cấu trúc tim và ngăn chặn sự phát triển của rối loạn nhịp tim bằng cách ngăn chặn aldosterone, một loại hormone gây giữ natri, mất magie/kali và cuối cùng là xơ hóa cơ tim, tổn thương mạch máu và phá huỷ mạch máu.

Thuốc ức chế ACE, thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARB), thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin (ARNI)

Thuốc ức chế ACE có thể làm giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cho bệnh nhân có các triệu chứng trước đây hoặc hiện tại của HFrEF mãn tính. ARB có thể được xem xét cho những bệnh nhân không dung nạp với thuốc ức chế ACE. ARB cũng có thể được sử dụng làm tác nhân đầu tiên, mặc dù dữ liệu về ARB không mạnh bằng thuốc ức chế ACE. Ở những bệnh nhân HFrEF NYHA độ II hoặc III có triệu chứng mạn tính dung nạp với thuốc ức chế ACE hoặc ARB, khuyến cáo thay thế bằng ARNI để tiếp tục giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Trong thử nghiệm PARADIGM-HF với 8442 bệnh nhân HFrEF, điều trị bằng sacubitril-valsartan vượt trội hơn enalapril trong việc giảm nguy cơ tử vong và nhập viện do HF. Thử nghiệm PIONEER-HF cho thấy ở những bệnh nhân HFrEF nhập viện vì HF mất bù cấp tính, liệu pháp sacubitril-valsartan làm giảm nồng độ NT-proBNP nhiều hơn so với liệu pháp enalapril (Hình 8). Không nên dùng ARNI đồng thời hoặc trong vòng 36 giờ sau liều cuối cùng của thuốc ức chế ACE và cũng không nên dùng cho bệnh nhân có tiền sử phù mạch.

Thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2) là phương pháp điều trị mới hơn cho HFrEF. Những chất này ban đầu được phát triển như một liệu pháp hạ đường huyết cho bệnh nhân tiểu đường, nhưng hiện nay chúng được biết là có tác dụng bảo vệ tim mạch, kể cả ở những bệnh nhân mắc bệnh HF, tiểu đường và bệnh thận mạn. Một số tác động trực tiếp và gián tiếp của thuốc ức chế SGLT2 có thể góp phần mang lại lợi ích cho tim mạch (Hình 9).

Các thử nghiệm DAPA-HF và EMPEROR-Reduced với dapagliflozin và empagliflozin tương ứng cho thấy điều trị HFrEF bằng thuốc ức chế SGLT2 làm giảm nguy cơ tử vong do tim mạch và nhập viện do HF, bất kể có hay không có bệnh tiểu đường.

Dapagliflozin được chấp thuận cho người lớn mắc HFrEF phân loại NYHA II-IV, có hoặc không có đái tháo đường týp 2 (T2DM), để giảm nguy cơ nhập viện vì HF và tử vong do tim mạch. Empagliflozin gần đây đã được phê duyệt để giảm nguy cơ tử vong do tim mạch và nhập viện do HF ở người lớn bị HF. Một phân tích thử nghiệm chéo gần đây cho thấy liệu pháp dược lý điều chỉnh bệnh toàn diện bao gồm thuốc ức chế ARNI, thuốc chẹn β, MRA và SGLT2 vượt trội hơn so với liệu pháp thông thường với thuốc ức chế ACE hoặc ARB và thuốc chẹn β, xét về mặt giảm tử vong do bệnh tim mạch hoặc nhập viện vì HF. Hướng dẫn  của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Đại học Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội HF Hoa Kỳ (AHA/ACC/HSFA) năm 2022 và hướng dẫn ệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) năm 2021 ủng hộ việc sử dụng liệu pháp tăng gấp bốn lần làm tiêu chuẩn chăm sóc cho bệnh nhân với HFrEF. Hướng dẫn của AHA/ACC/HSFA bao gồm các khuyến cáo mới về thuốc ức chế SGLT2 trong HFrEF; Liệu pháp y tế hướng dẫn cho bệnh nhân HFrEF nên bao gồm: (1) ức chế RAAS bằng ARNI, thuốc ức chế ACE hoặc ARB; (2) thuốc chẹn β; (3) MRA; và (4) chất ức chế SGLT2 (Hình 11).

Các loại thuốc của Bước 1 có thể được bắt đầu đồng thời ở liều ban đầu (thấp) được khuyến nghị cho HFrEF. Ngoài ra, các loại thuốc này có thể được bắt đầu tuần tự, với trình tự được hướng dẫn bởi lâm sàng hoặc các yếu tố khác, mà không cần đạt được liều lượng mục tiêu trước khi bắt đầu dùng thuốc tiếp theo. Liều thuốc nên được tăng lên để nhắm mục tiêu như dung nạp. ACEi chỉ chất ức chế men chuyển; ARB, thuốc chẹn thụ thể angiotensin; ARNi, chất ức chế thụ thể angiotensin- neprilysin ; COR, CRT, liệu pháp tái đồng bộ tim; GDMT, liệu pháp y tế hướng dẫn; ICD, máy khử rung tim cấy ghép; hydral -nitrates, hydralazine và isosorbide dinitrate; HFrEF, HF với phân suất tống máu giảm; LBBB, khối nhánh trái; MCS, hỗ trợ tuần hoàn cơ học; LVEF, phân suất tống máu thất trái; MRA, chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid; NSR, nhịp xoang bình thường; NYHA, Hiệp hội Tim mạch New York; và SGLT2i, chất ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2. *Việc tham gia vào các nghiên cứu điều tra phù hợp với bệnh nhân HF giai đoạn C, NYHA II và III.

Vericiguat

Một tác nhân mới khác đối với HFrEF là vericiguat, một chất kích thích guanylate cyclase hòa tan ( sGC ) – một loại enzyme quan trọng trong con đường truyền tín hiệu oxit nitric (NO). Khi NO liên kết với sGC, enzyme này sẽ xúc tác quá trình tổng hợp guanosine monophosphate nội bào (cGMP), một chất truyền tin thứ cấp liên quan đến việc điều hòa trương lực mạch máu, co bóp cơ tim và tái tạo tim. HF có liên quan đến suy giảm tổng hợp NO và giảm hoạt động của sGC , có thể góp phần gây rối loạn chức năng cơ tim và mạch máu. Bằng cách kích thích trực tiếp sGC , độc lập và phối hợp với NO, vericiguat làm tăng nồng độ cGMP nội bào, dẫn đến giãn cơ trơn và giãn mạch.

Trong thử nghiệm VICTORIA, điều trị HFrEF nguy cơ cao bằng vericiguat làm giảm tử vong do nguyên nhân tim mạch và nhập viện vì HF. Vericiguat được chỉ định để giảm nguy cơ tử vong do tim mạch và nhập viện do HF sau khi nhập viện vì HF hoặc khi cần dùng thuốc lợi tiểu đường tĩnh mạch cho bệnh nhân ngoại trú ở người lớn bị HF mạn tính có triệu chứng và EF <45% (Hình 12).

Hướng dẫn năm 2022 của AHA/ACC/HSFA khuyến cáo rằng ở những bệnh nhân có nguy cơ cao mắc HFrEF được lựa chọn và tình trạng HF xấu đi gần đây đã được điều trị GDMT, có thể xem xét sử dụng thuốc kích thích sGC đường uống (vericiguat) để giảm tỷ lệ nhập viện do HF và tử vong do tim mạch.

Các loại thuốc khác

Thuốc lợi tiểu được khuyến cáo ở bệnh nhân HFrEF có bằng chứng giữ nước. Điều trị bằng ivabradine, một chất làm giảm nhịp tim, có thể được xem xét để giảm nhập viện do HF ở những bệnh nhân HFrEF mạn tính ổn định NYHA II-III có triệu chứng (LVEF ≤35%) đang điều trị GDMT, bao gồm liều tối đa được dung nạp của beta- thuốc chẹn, và những người đang ở nhịp xoang với nhịp tim lúc nghỉ ≥70 nhịp/phút. Ở những bệnh nhân người Mỹ gốc Phi tự xác định mắc HFrEF, điều trị bằng hydralazine ‐ isosorbide dinitrate đã chứng minh lợi ích về tỷ lệ tử vong, bệnh tật và QoL, và do đó, điều trị bằng hydralazine ‐ isosorbide dinitrate vẫn còn triệu chứng khi điều trị bằng 4 loại thuốc là được chỉ định cho HF ở bệnh nhân Da đen, để cải thiện khả năng sống sót, kéo dài thời gian nhập viện HF và cải thiện tình trạng chức năng do bệnh nhân báo cáo.

Quản lý HFpEF

Hiện còn thiếu các phương pháp điều trị hiệu quả đối với HFpEF, nhưng các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng sacubitril-valsartan có thể hữu ích đối với một số bệnh nhân mắc HFpEF. Trong thử nghiệm PARADIGM-HF, sacubitril-valsartan làm giảm tỷ lệ nhập viện vì HF hoặc tử vong do nguyên nhân tim mạch ở bệnh nhân HFrEF. Thử nghiệm PARAGON-HF đã nghiên cứu sacubitril-valsartan ở bệnh nhân HF có EF ≥45%, mức độ NP tăng cao và bệnh tim cấu trúc (Hình 13). Thử nghiệm đã bỏ sót kết cục chính là tử vong do tim mạch và nhập viện do HF trong toàn bộ dân số nghiên cứu, nhưng một phân tích phân nhóm đã chứng minh tỷ lệ nhập viện do HF giảm đáng kể ở những đối tượng có LVEF dưới giá trị trung bình 57%, cũng như lợi ích lớn hơn ở phụ nữ.

Phân tích dữ liệu tổng hợp từ PARADIGM-HF (đủ điều kiện LVEF ≤40%; n=8,399) và PARAGON-HF (đủ điều kiện LVEF ≥45%; n=4,796) cho thấy tác dụng điều trị của sacubitril-valsartan thay đổi theo LVEF, nhưng các lợi ích, đặc biệt đối với việc nhập viện do HF, dường như mở rộng cho bệnh nhân HFmrEF. Lợi ích điều trị ở phụ nữ mở rộng đến phạm vi LVEF cao hơn so với nam giới. Bệnh nhân được điều trị bằng sacubitril-valsartan cũng có thể đạt được lợi ích bảo vệ thận. Vào tháng 2 năm 2021, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê duyệt một chỉ định mở rộng cho sacubitril-valsartan để giảm nguy cơ tử vong do tim mạch và nhập viện vì HF ở bệnh nhân trưởng thành mắc HF mãn tính, điều này đã loại bỏ đề cập trước đây về giảm EF, nhưng điều này bao gồm một lưu ý rằng lợi ích rõ ràng nhất ở những bệnh nhân có LVEF dưới mức bình thường. Nhãn cũng nêu rõ rằng vì LVEF là một phép đo có thể thay đổi, nên sử dụng đánh giá lâm sàng để quyết định ai sẽ điều trị.

Trong các diễn biến khác, thử nghiệm EMPEROR-Preserve với thuốc ức chế SGLT2 empagliflozin đã đáp ứng tiêu chí chính của nó, xác định empagliflozin là liệu pháp đầu tiên giúp giảm đáng kể nguy cơ tử vong do tim mạch hoặc nhập viện do HF ở bệnh nhân HFmrEF hoặc HFpEF (EF > 40%) có hoặc không mắc bệnh tiểu đường (Hình 14).

Kết quả của EMPEROR-Preserve, được thực hiện cùng với những kết quả từ thử nghiệm EMPEROR-Reduced, trong đó empagliflozin làm giảm nguy cơ và tổng số biến cố HF xấu đi ở bệnh nhân nội trú và ngoại trú ở bệnh nhân HFrEF, chứng minh hiệu quả của empagliflozin trong HF, bất kể EF. Vì lý do này, empagliflozin đã được FDA chấp thuận để giảm nguy cơ tử vong do tim mạch và nhập viện vì HF ở người lớn mắc HF. Thử nghiệm PRESERVED-HF với dapagliflozin đã chứng minh sự cải thiện các triệu chứng do bệnh nhân báo cáo, các hạn chế về thể chất và chức năng gắng sức, cùng với khả năng dung nạp tốt ở bệnh nhân HFpEF. Các nghiên cứu khác về thuốc ức chế SGLT2 trong HFpEF cũng đang được tiến hành, bao gồm thử nghiệm DELIVER, đang xác định hiệu quả và độ an toàn của dapagliflozin bên cạnh liệu pháp thông thường ở bệnh nhân HFpEF hoặc HFmrEF, và thử nghiệm STADIA-HFpEF, đang đánh giá tác dụng trực tiếp của dapagliflozin đối với việc cải thiện tình trạng cứng thất trái bằng cách sử dụng kiểu hình mô học để phân biệt HFpEF sớm. Hướng dẫn của AHA/ACC/HSFA năm 2022 khuyến cáo rằng ở bệnh nhân HFpEF và bệnh nhân HFmrEF, việc sử dụng thuốc ức chế SGLT2 có thể có lợi trong việc giảm nhập viện do HF và tử vong do tim mạch (Hình 15 và 16).

BẢN TÓM TẮT

  • Bối cảnh của các liệu pháp y tế để điều trị HFrEF và HFpEF đang phát triển nhanh chóng.
  • Bốn trụ cột – ARNI + thuốc chẹn β + MRA + chất ức chế SGLT2 – được coi là “tiêu chuẩn chăm sóc” mới cho HFrEF.
  • ARNI và thuốc ức chế SGLT2 có lợi ích đối với HF trên toàn bộ phổ EF, kể cả ở người mắc HFmrEF và một số bệnh nhân mắc HFpEF.
  • Tỷ lệ mắc bệnh, tử vong và nhập viện có thể được giảm bớt bằng cách chú ý đến một chương trình quản lý bệnh toàn diện, đa ngành.

NGUỒN & BÀI ĐỌC BỔ SUNG:

  1. Tsao CW, Aday AW, Almarzooq ZI, et al. Thống kê về bệnh tim và đột quỵ – Cập nhật năm 2022: Báo cáo từ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. Vòng tuần hoàn. 2022:CIR.0000000000001052.
  2. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA Hướng dẫn Quản lý HF. Vòng tuần hoàn. 2013;128(16):e240-e327.
  3. Bozkurt B, Coats AJS, Tsutsui H, et al. Định nghĩa và phân loại chung về HF: Báo cáo của Hiệp hội HF Hoa Kỳ, Hiệp hội HF của Hiệp hội tim mạch châu Âu, Hiệp hội HF Nhật Bản và Ủy ban viết về Định nghĩa chung về HF. Thẻ J Lỗi. 2021;27(4):387-413.
  4. Hancock H, Close H, Fuat A, et al. Các rào cản đối với chẩn đoán chính xác và quản lý hiệu quả bệnh HF đã không thay đổi trong 10 năm qua: Một nghiên cứu định tính và khảo sát quốc gia. BMJ mở. 2014;4:e003866.
  5. Nadar SK, Shaikh MM. Dấu ấn sinh học trong chăm sóc lâm sàng HF định kỳ. Lỗi thẻ Phiên bản 2019;5(1):50-56.
  6. Ibrahim ĐB, Januzzi JL. Vai trò đã được thiết lập và đang nổi lên của các dấu ấn sinh học trong bệnh HF. Thông tư Res. 2018;123(5):614-629.
  7. Krupicka J, Janota T, Hradec J. Natriuretic peptide trong HF. Cô và Vasa. 2013;55(4):e370-e376.
  8. Spoletini I, Coats AJS, Senni M, et al. Theo dõi các dấu ấn sinh học trong HF. Eur Heart J Bổ sung. 2019;21( Bổ sung_M ):M5-M8.
  9. Nadar SK, Shaikh MM. Dấu ấn sinh học trong chăm sóc lâm sàng HF định kỳ. Lỗi thẻ Phiên bản 2019;5(1):50-56.
  10. Potluri S, Ventura HO, Mulumudi M, et al. Nồng độ troponin tim trong HF. Cardiol Rev. 2004;12(1):21-25.
  11. Raber I, McCarthy CP, Januzzi JL, Jr. Thử nghiệm trong bối cảnh: Diễn giải các xét nghiệm Troponin tim có độ nhạy cao trong các bối cảnh lâm sàng khác nhau. J Am Coll Cardiol . 2021;77(10):1357-1367.
  12. He J, Ogden LG, Bazzano LA, et al. Các yếu tố nguy cơ gây HF sung huyết ở nam giới và phụ nữ Hoa Kỳ: Nghiên cứu theo dõi dịch tễ học NHANES I. Arch thực tập Med. 2001;161(7):996-1002.
  13. Perrone-Filardi P, Paolillo S, Costanzo P, et al. Vai trò của hội chứng chuyển hóa trong HF. Eur Heart J. 2015;36(39):2630-2634.
  14. Ôi GC, Cho HJ. Huyết áp và HF. Lâm sàng Tăng huyết áp . 2020;26(1):1.
  15. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. Hướng dẫn ESC năm 2016 về chẩn đoán và điều trị HF cấp tính và mãn tính: Nhóm đặc nhiệm chẩn đoán và điều trị HF cấp tính và mãn tính của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC)Được phát triển với sự đóng góp đặc biệt của Hiệp hội HF (HFA) ) của ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200.
  16. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Cập nhật tập trung vào Hướng dẫn 2013 ACCF/AHA để quản lý HF: Báo cáo của Đại học Tim mạch Hoa Kỳ/Lực lượng đặc nhiệm của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ về Hướng dẫn thực hành lâm sàng và Hiệp hội HF Hoa Kỳ. J Am Coll Cardiol . 2017;70(6):776-803.
  17. Verma S, Sharma A, Kanumilli N, và cộng sự. Các yếu tố dự đoán sự phát triển HF ở bệnh tiểu đường loại 2: một cách tiếp cận thực tế. Curr Opin Cardiol . 2019;34(5):578-583.
  18. Morris AA, Khazanie P, Drazner MH, et al. Hướng dẫn Chuyển viện Kịp thời và Thích hợp cho Bệnh nhân HF Tiến triển: Tuyên bố Khoa học của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. Vòng tuần hoàn. 2021;144(15):e238-e250.
  19. Reddy YNV, Borlaug BA. Tái nhập viện trong bệnh HF: Nó không chỉ là thuốc. Phòng khám Mayo Proc. 2019;94(10):1919-1921.
  20. Dunbar-Yaffe R, Stitt A, Lee JJ, et al. Đánh giá rủi ro và ngăn ngừa tái nhập viện trong 30 ngày ở bệnh nhân HF mất bù: Cơ hội để can thiệp? Curr Heart Fail Rep. 2015;12(5):309-317.
  21. Dharmarajan K, Hsieh AF, Lin Z, et al. Chẩn đoán và thời điểm tái nhập viện trong 30 ngày sau khi nhập viện vì HF, nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc viêm phổi. 2013;309(4):355-363.
  22. Ziaeian B, Fonarow GC. Ngăn ngừa tái nhập viện trong bệnh HF. Prog Cardiovasc Dis. 2016;58(4):379-385.
  23. Nayak A, Hicks AJ, Morris AA. Hiểu về sự phức tạp của nguy cơ HF và cách điều trị ở bệnh nhân da đen. Circ Heart Fail. 2020;13(8):e007264.
  24. Ezekowitz JA, O’Meara E, McDonald MA, et al. Cập nhật toàn diện năm 2017 về Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Canada về Quản lý HF. Có thể J Cardiol . 2017;33(11):1342-1433.
  25. Allen LA, Stevenson LW, Grady KL, et al. Ra quyết định trong bệnh HF nặng. Vòng tuần hoàn. 2012;125(15):1928-1952.
  26. Shah A, Gandhi D, Srivastava S, et al. HF: Đánh giá cấp độ về dược trị liệu. P T. 2017;42(7):464-472.
  27. Maddox TM, Januzzi JL, Jr., Allen LA, et al. Bản cập nhật năm 2021 cho Lộ trình Quyết định Đồng thuận của Chuyên gia ACC năm 2017 để Tối ưu hóa Điều trị HF: Câu trả lời cho 10 Vấn đề Quan trọng về HF với Phân suất tống máu giảm: Báo cáo của Ủy ban Giám sát Bộ Giải pháp Tim mạch của Đại học Hoa Kỳ. J Am Coll Cardiol . 2021;77(6):772-810.
  28. McMurray JJV, Packer M, Desai AS, et al. Thuốc ức chế Angiotensin– Neprilysin so với Enalapril trong HF. N Engl J Med. 2014;371(11):993-1004.
  29. Velazquez EJ, Morrow DA, DeVore AD, et al. Ức Chế Angiotensin – Neprilysin Trong HF Mất Bù Cấp Tính. N Engl J Med. 2019;380(6):539-548.
  30. Nicolas D, Kerndt CC, Reed M. Sacubitril/Valsartan. [Cập nhật ngày 26 tháng 7 năm 2021]. Trong: StatPearls [Internet]. Đảo kho báu (FL): Nhà xuất bản StatPearls; 2022 Tháng 1-. 2021.
  31. Das SR, Everett BM, Birtcher KK, et al. Lộ trình đưa ra quyết định được sự đồng thuận của chuyên gia năm 2020 về các liệu pháp mới để giảm rủi ro tim mạch ở bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường loại 2: Báo cáo của Ủy ban giám sát bộ giải pháp tim mạch của Đại học Hoa Kỳ. J Am Coll Cardiol . 2020;76(9):1117-1145.
  32. Santos-Ferreira D, Gonçalves-Teixeira P, Fontes-Carvalho R. Chất ức chế SGLT-2 trong bệnh HF và bệnh tiểu đường loại 2: Một mũi tên bắn trúng hai con chim? Tim mạch. 2020;145(5):311-320.
  33. Givens RC, Schulze PC. Trong: Eisen H, biên tập. HF: Hướng dẫn toàn diện về sinh lý bệnh và chăm sóc lâm sàng. Luân Đôn: Springer Verlag; 2017:1-26;.
  34. Ronco C, Haapio M, Nhà AA, et al. Hội chứng tim mạch. J Am Coll Cardiol . 2008;52(19):1527-1539.
  35. Thuốc ức chế Cowie MR, Fisher M. SGLT2: cơ chế mang lại lợi ích cho tim mạch ngoài việc kiểm soát đường huyết . Nat Rev Cardiol . 2020;17(12):761-772.
  36. Scheen AJ. Thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose loại 2 để điều trị đái tháo đường týp 2. Nat Rev Endocrinol. 2020;16(10):556-577.
  37. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, et al. Dapagliflozin ở bệnh nhân HF và giảm phân suất tống máu. N Engl J Med. 2019;381(21):1995-2008.
  38. Packer M, Anker SD, Butler J, et al. Ảnh hưởng của Empagliflozin đối với sự ổn định lâm sàng của bệnh nhân HF và giảm phân suất tống máu: Thử nghiệm giảm EMPEROR. Vòng tuần hoàn. 2021;143(4):326-336.
  39. Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ. FDA chấp thuận phương pháp điều trị mới cho một loại bệnh HF 2020; https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-new- Treatment-type -heart-failure . Truy cập ngày 22 tháng 2 năm 2022.
  40. Kunzmann K. FDA chấp thuận Empagliflozin cho bệnh HF với phân suất tống máu giảm. 2021; https://www.hcplive.com/view/fda-approves-empagliflozin-heart-failure-reduced-ejection-fraction . Truy cập ngày 22 tháng 2 năm 2022.
  41. Packer M, Anker SD, Butler J, et al. Kết quả tim mạch và thận với Empagliflozin trong HF. N Engl J Med. 2020;383(15):1413-1424.
  42. Vaduganathan M, Claggett BL, Jhund PS, et al. Ước tính lợi ích suốt đời của các liệu pháp dược lý điều chỉnh bệnh toàn diện ở bệnh nhân HF với phân suất tống máu giảm: phân tích so sánh ba thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng . lưỡi giáo. 2020;396(10244):121-128.
  43. Thông tin Kê đơn JARDIANCE®. 2021; https://docs.boehringer-ingelheim.com/Preinating%20Information/PIs/Jardiance/jardiance.pdf . Truy cập ngày 24 tháng 2 năm 2022.
  44. Thông tin Kê đơn FARXIGA®. 2020; https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2020/202293s020lbl.pdf . Truy cập ngày 24 tháng 2 năm 2022
  45. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. Hướng dẫn Quản lý HF của AHA/ACC/HFSA năm 2022. J Am Coll Cardiol . 2022:DOI: 10.1016/j.jacc.2021.1012.1012.
  46. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. Hướng dẫn ESC năm 2021 về chẩn đoán và điều trị HF cấp tính và mãn tính: Được phát triển bởi Nhóm đặc nhiệm chẩn đoán và điều trị HF cấp tính và mãn tính của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) Với sự đóng góp đặc biệt của Hiệp hội HF ( HFA) của ESC. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726.
  47. Hulot JS, Trochu JN, Donal E, et al. Vericiguat để điều trị HF: cơ chế hoạt động và đặc tính dược lý so với các lựa chọn điều trị mới nổi khác. Chuyên gia Opin Pharmacother . 2021;22(14):1847-1855.
  48. Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ, et al. Vericiguat ở bệnh nhân HF và giảm phân suất tống máu. N Engl J Med. 2020;382(20):1883-1893.
  49. Campbell P. FDA Chấp Thuận Vericiguat ( Verquvo ) để Điều Trị HF. 2021; https://www.practicalcardiology.com/view/fda-approves-vericiguat-verquvo-heart-failure . Truy cập ngày 22 tháng 2 năm 2022.
  50. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. Bản cập nhật tập trung của ACC/AHA/HFSA năm 2016 về Liệu pháp dược lý mới cho bệnh HF: Bản cập nhật của Hướng dẫn ACCF/AHA năm 2013 về quản lý bệnh HF: Báo cáo của Lực lượng đặc nhiệm của Đại học Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ về Hướng dẫn thực hành lâm sàng và Hiệp hội HF Hoa Kỳ. Vòng tuần hoàn. 2016;134(13):e282-e293.
  51. Franciosa JA, Ferdinand KC, Yancy CW. Điều trị HF ở người Mỹ gốc Phi: một tuyên bố đồng thuận. HF tắc nghẽn. 2010;16(1):27-38.
  52. Sharma A, Colvin-Adams M, Yancy CW. HF ở người Mỹ gốc Phi: sự chênh lệch có thể khắc phục được. Phòng khám Cleve J Med. 2014;81(5):301-311.
  53. Solomon SD, McMurray JJV, Anand IS, et al. Ức chế Angiotensin– Neprilysin trong HF với Phân suất tống máu được bảo tồn. N Engl J Med. 2019;381(17):1609-1620.
  54. Gronda E, Vanoli E, Iacoviello M. Thử nghiệm PARAGON-HF: sacubitril/valsartan trong HF với phân suất tống máu được bảo tồn. Eur Heart J Bổ sung. 2020;22(Bổ sung L):L77-L81.
  55. Solomon SD, Vaduganathan M, Claggett BL, et al. Sacubitril/Valsartan trên phổ phân suất tống máu trong HF. Vòng tuần hoàn. 2020;141(5):352-361.
  56. Hsieh HL, Chen CY, Chen CH, et al. Tác dụng bảo vệ thận của sacubitril/valsartan ở bệnh nhân HF. Đại diện Khoa học 2021;11(1):4593.
  57. Caffrey M. Entresto giành được cái gật đầu đầu tiên của FDA về loại bệnh HF khó điều trị. 2021; https://www.ajmc.com/view/enresto-wins-first-fda-nod-in-hard-to-treat-type-of-heart-failure . Truy cập ngày 22 tháng 2 năm 2022.
  58. Anker SD, Butler J, Filippatos G, và cộng sự. Empagliflozin trong HF với phân suất tống máu được bảo tồn. N Engl J Med. 2021;385(16):1451-1461.
  59. Nassif ME, Windsor SL, Borlaug BA, et al. Thuốc ức chế SGLT2 dapagliflozin trong HF với phân suất tống máu được bảo tồn: một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm. Nat Med. 2021;27(11):1954-1960.
  60. Solomon SD, de Boer RA, DeMets D, et al. Dapagliflozin trong bệnh HF với phân suất tống máu được bảo tồn và giảm nhẹ: cơ sở lý luận và thiết kế của thử nghiệm DELIVER. Eur J Heart Fail. 2021;23(7):1217-1225.
  61. Scheffer M, Driessen- Waaijer A, Hamdani N, et al. Phân tầng điều trị HF với phân suất tống máu được bảo tồn: cơ sở lý luận và thiết kế của thử nghiệm STADIA-HFpEF. ESC HF. 2020;7(6):4478-4487.
  62. Cập nhật 2023 với MyCME.

KIỂM TRA ĐÁNH GIÁ:

Câu 1: Ở một bệnh nhân cấp cứu có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng HF (HF), ngưỡng BNP hoặc NT-proBNP để xác nhận chẩn đoán HF là bao nhiêu?

  1. BNP ≥ 10 pg/mL, NT-proBNP ≥ 35 pg/mL.
  2. BNP ≥ 35 pg/mL, NT-proBNP ≥ 125 pg/mL.
  3. BNP ≥ 100 pg/mL, NT-proBNP ≥ 300 pg/mL.
  4. BNP ≥ 300 pg/mL, NT-proBNP ≥ 500 pg/mL.

Câu 2: Đặc điểm nào sau đây có thể là dấu hiệu cho thấy bệnh nhân bị HF nặng hơn hoặc tiến triển?

  1. HFrEF (so với HFpEF)
  2. Các triệu chứng NYHA Class II dai dẳng
  3. BNP hoặc NT-proBNP tăng cao ở ngưỡng giới hạn
  4. ≥ 2 lần nhập viện hoặc khám cấp cứu do HF trong 12 tháng qua

Câu 3: Một người đàn ông Da trắng 65 tuổi đến khám sau khi xuất viện vì nhập viện HF:

  • PMH: HFrEF NYHA III (EF 40%), NSTEMI (3 năm trước), tăng huyết áp, béo phì, rối loạn mỡ máu
  • Kết quả kiểm tra: HA 118/82 mmHg, BMI 36,5 kg/m 2 , phù bàn đạp nhẹ, LDL-C 62 mg/dL, eGFR 40 mL/phút/1,73m 2
  • Thuốc: Rosuvastatin 40 mg mỗi ngày , dapagliflozin 10 mg mỗi ngày , sacubitril-valsartan 97-103 mg mỗi ngày, metoprolol succinate 200 mg mỗi ngày, eplerenone 50 mg mỗi ngày , torsemide 100 mg mỗi ngày , aspirin 81 mg mỗi ngày

Điều nào sau đây sẽ phù hợp để giảm nguy cơ nhập viện do HF hoặc tử vong do tim mạch của bệnh nhân này?

  1. Thảo luận về lợi ích của việc bắt đầu kiểm chứng.
  2. Đề xuất hydralazine-isosorbide dinitrate.
  3. Xem xét lý do giảm liều sacubitril-valsartan.
  4. Khuyến cáo chuyển từ metoprolol succinate sang metoprolol tartrate.

Câu 4: Một phụ nữ Da đen 70 tuổi nhập viện sau khi xuất viện vì HF:

  • PMH: HFpEF (EF 55%), THA, rối loạn chức năng thất phải, thừa cân
  • Kiểm tra sức khỏe: BMI 29 kg/m 2 , HA 136/88 mmHg, phổi trong, tĩnh mạch cảnh căng, phù bàn đạp, eGFR 34 mL/phút/1,73m 2
  • Thuốc: Atorvastatin 80 mg mỗi ngày , torsemide 100 mg mỗi ngày , sacubitril-valsartan 49-51 mg mỗi ngày , amlodipine 5 mg mỗi ngày , hydralazine 25 mg mỗi ngày, aspirin 81 mg mỗi ngày

Theo các hướng dẫn và bằng chứng gần đây, điều nào sau đây có thể phù hợp vào thời điểm này?

  1. Bắt đầu dùng enalapril.
  2. Giảm liều torsemide.
  3. Ngừng hydralazin và bắt đầu dùng empagliflozin.
  4. Ngừng sacubitril-valsartan và bắt đầu ACEI hoặc ARB.

Câu 5: Nghiên cứu tình huống: Tracy

Tracy là một phụ nữ 68 tuổi, xuất hiện sau lần nhập viện HF thứ ba trong vòng 6 tháng qua. Tracy bị HFpEF, tăng huyết áp, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), rối loạn chức năng thất phải và (RV) nghiêm trọng. Cô ấy báo cáo việc tuân thủ tất cả các loại thuốc và tham dự tất cả các lần khám tại văn phòng theo lịch trình.

Siêu âm tim: EF 55%, RV to nặng, hở 3 lá nặng.

Khi khám: HA 146/92 mmHg, HR 84 bpm, phổi trong, JVD ở giữa cổ, dấu vết phù chi dưới, nhịp và nhịp tim đều, S1 S2 bình thường, tiếng thổi toàn tâm thu III/VI tăng lên khi hít vào.

Thuốc: Torsemide 100 mg mỗi ngày , sacubitril-valsartan 49/51 mg 2 lần, amlodipine 5 mg mỗi ngày , hydralazine 25 mg 1 lần , tiotropium 1,25 mcg mỗi ngày .

Xét nghiệm: Na + 139 mEq /L, K + 4,2 mmol/L, nitơ urê máu (BUN) 14 mg/dL, eGFR 24 mL/phút/1,73m 2 .

Bạn sẽ tối ưu hóa việc quản lý y tế của Tracy như thế nào?

  1. Thêm empagliflozin.
  2. Thêm spironolactone.
  3. Thêm isosorbide mononitrate.
  4. Giảm liều sacubitril-valsartan.

Xin cảm ơn!

 

 

BÀI VIẾT LIÊN QUAN

Family Library

"Thư viện là kho tàng chứa tất cả của cải tinh thần của loài người"
- G.V.Leibniz

Quick Links

Follow Us

COPYRIGHT ©2022 THƯ VIỆN TRỰC TUYẾN -
BỆNH VIỆN ĐA KHOA GIA ĐÌNH ĐÀ NẴNG